佝偻病的治疗

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TUhjnbcbe - 2021/8/14 18:23:00

佝偻病

案例

患儿,7个月,吃维生素D会腹泻,因此不服用维生素D;生长发育不达标,头发稀少。

临床部分检测结果:

维生素D:84.3ng/mL;

骺端呈杯口状,骨皮质不好;

这个患儿维生素D不缺乏是佝偻病吗?佝偻病一定维生素D缺乏吗?带着这个疑问,今天我们就来聊一聊佝偻病!

佝偻病大多是由于小儿体内维生素D不足导致钙、磷代谢失常,产生以骨骼病变为特征的一种全身慢性营养性疾病,多见于2岁以内婴幼儿。

病症:

典型的X片表现可见长骨干骺端增宽,成杯口状,边缘毛糙;

血磷和25(OH)D明显降低,血钙正常或稍低。

由维生素D缺乏引起的佝偻病,也叫做营养性佝偻病,这类患儿使用维生素D治疗后,以上病症会明显恢复。

当患儿规范应用维生素D治疗效果不好时,我们就需要考虑其他能够引起佝偻病的原因了。

其他病因的佝偻病

1

低血磷抗维生素D佝偻病

本病多为X连锁显性遗传,亦可为常染色体显性或隐性遗传,也有散发病例。为肾小管重吸收磷及肠道吸收磷的原发性缺陷所致。佝偻病的症状多发生于1岁以后,因而2~3岁后仍有活动性佝偻病表现;血钙多正常,血磷明显降低,尿磷增加。对用一般治疗剂量维生素D治疗佝偻病无效时应与本病鉴别。

2

维生素D依赖性佝偻病

为常染色体隐性遗传,可分二型:Ⅰ型为肾脏1-羟化酶缺陷,使25-OH-D转变为1,25-(OH)2-D发生障碍,血中25-OH-D浓度正常;Ⅱ型为靶器官受体缺陷,血中25-OH-VD及1,25-(OH)2VD水平均偏高。两型临床均有严重的佝偻病体征,低钙血症、低磷血症,碱性磷酸酶明显升高及继发性甲状旁腺功能亢进,Ⅰ型患儿可有高氨基酸尿症;Ⅱ型患儿的一个重要特征为脱发。治疗主要依靠活性维生素D,其中II型需要加大剂量。

3

远端肾小管酸中*

为远曲小管泌氢不足,从尿中丢失大量钠、钾、钙,继发甲状旁腺功能亢进,骨质脱钙,出现佝偻病体征。患儿骨骼畸形显著,身材矮小,有代谢性酸中*,多尿,碱性尿,除低血钙、低血磷之外,血钾亦低,血氨增高,并常有低血钾症状。

4

肾性佝偻病

由于先天或后天原因所致的慢性肾功能障碍,导致钙磷代谢紊乱,血钙低,血磷高,甲状旁腺继发性功能亢进,骨质普遍脱钙,骨骼呈佝偻病改变。多于幼儿后期症状逐渐明显,形成侏儒状态。

5

肝性佝偻病

肝功能异常引起的25-OH-D生成不足引起。若伴有肠道堵塞,不仅影响维生素D吸收,而且由于钙皂形成,进一步抑制钙的吸收。急性肝炎、先天性肝外胆管缺乏或其他肝脏疾病时,循环中25-OH-D可明显降低,出现低血钙、抽搐和佝偻病特征。

各型佝偻病实验室检查

营养性维生素D缺乏是引起小儿佝偻病最常见的原因,但随着我国佝偻病防治*策的推行以及科学育儿知识的普及,维生素D缺乏引起佝偻病所占的比例逐年下降。

因此,佝偻病的诊断需要全面鉴别,从而进行对症治疗。

各型佝偻病(活动期)的实验室检查见下表。

维生素D缺乏是引起佝偻病最主要的原因,但当维生素D治疗不佳时,就需要考虑其他病因引起的佝偻病了。

佝偻病重在预防!对于幼儿,尤其要重视维生素D的检测,科学的评估和干预,为儿童健康成长保驾护航!

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