佝偻病的治疗

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TUhjnbcbe - 2021/4/24 23:03:00

导语

讲解洋地*,这是我见过最牛X的文章!

六味地*丸

专治肾虚肾亏

他的主要成分是地*

地*,我倒不熟,

他家的外国亲戚洋地*

我倒是很熟

今天我们来介绍介绍

心衰治疗界的战斗机:洋地*

我们知道,洋地*最常见的作用就是强心

推理:

洋地*主要是通过抑制钠钾泵

细胞内的Na+出不去

细胞内Na+就多了

Na+和K+不能交换了

那只有通过Na+和Ca2+交换出去了

Na+出去了,Ca2+进来了

细胞内Ca2+增加

Ca2+促进心肌收缩

①心肌收缩能力加强

一定要记住这一点

这是推理的基础,基础中的基础

②兴奋迷走神经

心肌收缩能力增强,心排量增加

反射性兴奋迷走神经

让心排出量不要太多

此外增加心肌对迷走神经的敏感性

大家还记得兴奋迷走神经吗

他对心脏是负性作用

延迟房室传导

洋地*的三大作用机制:

①心肌收缩能力加强

②反射性兴奋迷走神经

③延迟房室传导

适应症

慢性收缩性心力衰竭

伴有室上速、房颤者为最佳

推理:

①慢性收缩性心力衰竭

靠的是心肌收缩能力加强的作用

②室上速、房颤者

室上速、房颤不算可怕

不会立马死人

怕的是心房率加快引起心室率的加快

心室跳得快,血液就没办法回流

导致心排出量减少

怎么办?

第一,减慢心房率

第二,就算减慢不了心房率

也不能让心室率快

第一,靠的是兴奋迷走神经的作用

(心房迷走神经分布多,心室迷走神经分布少)

第二,靠的是延迟房室传导的作用

禁忌症

这张表格重点记忆

推理:

①预激综合征

预激综合征是节外生枝

窦房结发出冲动

原来只有一条道到达心室

现在有两条道了(图中绿色)

主干是房室传导

小路是预激综合征节外生枝的那根枝

洋地*你把主干道堵了(延迟房室传导)

我窦房结发放的冲动没办法,只有小路走了

这不是加重病情吗???

②单纯重度二尖瓣狭窄

重度二尖瓣狭窄容易引起房颤

记住:

重度二尖瓣狭窄

①伴窦性心律是禁用洋地*的

②伴急性肺水肿是禁用洋地*的

③伴房颤是可以用洋地*的

推理:

单纯的重度二尖瓣狭窄

左室回流障碍,容易引起肺淤血

洋地*增强右心室收缩力,会加重肺淤血

所以不能用

重度二狭伴窦性心律

重度二尖瓣狭窄的时候

左心房的血液进入左心室受限

左心室的血都很少了

你增强心肌收缩力有啥用

你把心肌收缩力增强后

你让他泵啥出去啊,泵毛线呢

心排量并不会增加

所以对改善心衰没有帮助

此外洋地*还可以抑制窦房结

使心率减慢

心输出量不更低了吗

所以不能用

重度二狭伴急性肺水肿

重度二狭时左心房的血流往左心室受限

这不就瘀滞在左心房和肺静脉内了吗

肺的血排不出,就水肿了

咱们上面推导过

左心房的血流不到左心室

都没多少血射出去

增强心肌收缩力有啥用

并不能减轻肺淤血

此外

如果使用洋地*增强了右心收缩力

右心泵入肺动脉血液多了

那肺里面血不就更多了

那水肿不就更厉害了吗

所以不能用

重度二尖瓣狭窄伴房颤

房颤怕的不是心房跳得快

而防止他传导到心室,引起心室快

心室率过快易诱发和加重心力衰竭

洋地*能减慢心房率

从而减少下传,如果伴有下传

洋地*还可控制心室率

所以可以用

二度或高度房室传导阻滞/病窦

洋地*的三大作用机制:

①心肌收缩能力加强

②反射性兴奋迷走神经

③延迟房室传导

反射性兴奋迷走神经,对心肌是负性作用

心肌自律性下降加重病窦的症状

延迟房室传导,对心肌是负性作用

心肌方式传导性下降加重房室传导阻滞的症状

所以不能用

肥厚性梗阻性心肌病

肥厚性心肌病就是心脏中的muscleman,

muscleman一般拉伸动作(比如劈叉)不在行

所以肥厚性心肌病是舒张功能障碍

洋地*是增加心肌的收缩功能

你舒张功能障碍管我毛事

你肥厚性心肌病也就算了

你TM还肥厚性梗阻性心肌病

你舒张功能障碍

本来就不是我洋地*的适应症,

你把我的流出道梗阻了,我收缩加强

你说我血往哪打??往哪打???

所以不能用

急性心梗24h内慎用

很多参考书写的是这个禁用

但是医考君翻阅8版教材和14版实用内科

以及相关指南,都未明确写禁用

咨询几位心内专家也是慎用

心梗急性期主要是心肌间质水肿

引起心室容积减小

效果和心肌舒张功能障碍类似,

意味着不存在收缩力障碍的问题

此外心梗后梗死去失去收缩能力

非梗死区收缩力若增强

就会造成心脏不协调性收缩

从而影响心输出量

还有就是心梗后可有全身缺氧

缺氧更易发生洋地*中*

所以不宜用洋地*

但是

若是急性心梗有房颤伴快速心室率

可以用洋地*减慢心室率

或者由严重的肺水肿

这时候要死人了

可以慎重选择洋地*

慎用

肺心病慎用

肺功能不好

容易引起缺氧的表现,

缺氧会抑制钠钾泵(泵的运作需要能量)

和洋地*功能一样

抑制太多的钠钾泵

所以缺氧非常容易引起洋地*中*

缩窄性心包炎

和肥厚性心肌病一样

是属于舒张功能障碍的疾病

洋地*用于收缩功能障碍的心衰

所以不能用

*性反应

(1)胃肠道反应--厌食

最早表现

(2)心律失常

快速房性心律失常+传导阻滞:最特征性表现

室早二联律:最多见表现

(3)中枢神经系统

*视绿视

推理:

(1)胃肠道反应

因为胃肠道迷走神经最多

(2)心律失常最特征性表现

快速室性心律失常+传导阻滞

传导阻滞很好理解

那么这个快速房性心律失常怎么理解?

洋地*主要是通过抑制钠钾泵

引起细胞内K+减少

大家可以粗略的认为

静息电位=K+外流的多少

细胞内K+减少,外流的就少,静息电位上

高到阈电位就发生动作电位,心脏就跳一下

所以自律性增加

容易引起快速房性心律失常

最多见表现:室早二联律

也是因为自律性增加

加上控制心室的迷走神经少的缘故

所以中*时容易出现室性心律失常

(3)*视绿视

治疗

停用洋地*

出现低K+先补K+

细胞内低K+引起心肌细胞自律性增高

是引起心律失常的原因,所以要补K+

补K+后,自律性下来了

啥抗心律失常的药物都可以不要用了

不低K+,用苯妥英纳

(①抑制室性心律失常

②苯妥英纳和洋地*竞争钠钾泵

解除洋地*的*性)

禁用电除颤,容易引起室颤

(电除颤后,各大自律细胞归零

但是心室的自律性增加,容易发生室颤)

洋地*类药物临床应用中国专家共识摘要

洋地*类药物可改善心力衰竭患者的症状,降低慢性射血分数降低的心力衰竭患者的住院风险,也可用于控制心房颤动患者的心室率。中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会组织专家共同制定了《洋地*类药物临床应用中国专家共识》,对洋地*类药物的药理机制、临床研究证据、适应证、禁忌证以及使用方法等进行了全面的介绍。

重点推荐一览

洋地*类药物可改善心衰患者的症状,降低慢性HFrEF患者的住院风险,可用于控制房颤患者的心室率,急性心衰合并快速房颤时可首选静脉洋地*类药物控制心室率。

图1洋地*类药物临床使用推荐流程图

洋地*类药物用于心力衰竭

1适应证

(1)慢性HFrEF患者(LVEF≤45%):应用了利尿剂、ACEI/ARB/血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂(ARNI)、β受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂,仍持续有症状者可使用地高辛(Ⅱa,B);

(2)急性心衰合并房颤(心室率次/min)的患者可首选静脉洋地*类药物控制心室率(Ⅱa,C);

(3)NYHA心功能Ⅰ~Ⅲ级的心衰合并房颤患者,若应用β受体阻滞剂效果不佳或不能耐受或存在禁忌时,可考虑应用地高辛控制心室率(Ⅱa,B);

(4)NYHA心功能Ⅳ级的心衰患者合并房颤时,可考虑静脉应用洋地*类药物控制心室率(Ⅱa,B);

(5)心衰症状严重的HFrEF患者可考虑使用地高辛降低心衰住院风险(Ⅱa,B)。

2禁忌证

(1)病态窦房结综合征(安装起搏器者除外);

(2)二度及以上房室传导阻滞(安装起搏器者除外);

(3)心率50次/min;

(4)预激综合征;

(5)肥厚型梗阻性心肌病;

(6)室性心动过速或心室颤动(室颤);

(7)心肌梗死急性期(24h),尤其是有进行性心肌缺血者;

(8)窦性心律的缩窄性心包炎或二尖瓣狭窄;

(9)高钙血症、高钾血症;

(10)甲状腺功能亢进。

心肌炎、低氧血症、低钾血症、低镁血症、心肌淀粉样变、肾功能衰竭患者慎用。

3注意事项

在使用了ACEI/ARB、β受体阻滞剂、利尿剂、醛固酮受体拮抗剂、ARNI等治疗方法,若患者仍持续有症状,可考虑加用地高辛。对于LVEF35%,有严重心衰症状、低血压无法耐受ACEI/ARB和β受体阻滞剂治疗的患者也可将地高辛添加到初始方案中。

已使用地高辛者不宜轻易停用。对于已服用地高辛但尚未使用ACEI/ARB/ARNI、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂的患者,待这些药物逐渐加量后,重新评估患者症状、超声心动图、心电图等,如果确定足以控制症状,可考虑停用地高辛。

不推荐地高辛用于射血分数保留的心衰(HFpEF)患者,除非房颤伴快速心室率,β受体阻滞剂和非二氢吡啶类钙通道阻滞剂有禁忌或不能耐受的患者。无症状的患者(NYHA心功能Ⅰ级)不宜使用地高辛。

洋地*类药物用于房颤

洋地*类药物是否增加房颤患者病死率尚无定论,可谨慎用于房颤患者心室率控制,低剂量地高辛(每日剂量≤0.25mg,对应地高辛血药浓度0.5~0.9μg/L)较为合适。

1适应证

(1)地高辛可用于房颤患者的心室率控制(Ⅰ,B);

(2)房颤伴快速心室率合并心衰者(LVEF40%)可选用静脉洋地*类药物(Ⅰ,B)。

2注意事项

地高辛不宜作为房颤患者长期心室率控制的首选药物,β受体阻滞剂可作为所有房颤患者的一线治疗药物。

对于慢性房颤患者,应尽量避免在不合并HFrEF时使用地高辛控制心率,除非患者对β受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙通道阻滞剂不耐受、有禁忌证或反应欠佳。

对于合并HFrEF患者,当β受体阻滞剂不能耐受、有禁忌证或反应欠佳时,可启动地高辛治疗,临床上β受体阻滞剂和地高辛常联合使用,β受体阻滞剂能较好的控制活动后心率增快,地高辛对静息心率控制较好,且不降低血压。

对于急性房颤患者心室率的控制,与洋地*类药物比较,β受体阻滞剂和非二氢吡啶类钙通道阻滞剂起效快,对交感神经兴奋引起的快速心室率(如房颤合并感染、急性消化道出血、贫血、甲亢以及围术期)更有效。

当单独应用β受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙通道阻滞剂心室率控制不理想时,可考虑加用洋地*类药物,但应注意避免同时联合使用上述3类药物,因其可导致严重的心动过缓、低血压。

静脉洋地*类药物可作为急性心衰伴快速心室率房颤患者的首选。

房颤患者心室率控制最佳目标值尚不明确,专家推荐意见是将心室率控制在次/min。

洋地*类药物的用法及用量

要点:应小剂量使用地高辛,推荐血药浓度维持在0.5~0.9μg/L。洋地*类药物中*表现包括消化道症状、视觉异常、神经系统异常和各种心律失常,需密切监测,出现不良反应及时处理。

1地高辛

口服常用剂量为0.~0.25mg/d,7d可达稳态血药浓度。对于≥80岁、体重指数18.5kg/m2和肾功能异常者可采取0.mg/d或0.mg隔日用药。

老年患者可选择小剂量(0.mg每日1次或隔日1次)使用,用药过程中需密切监测。

2去乙酰毛花苷注射液

静脉应用的方法为首剂0.2~0.4mg稀释后缓慢静脉注射,2~4h后可再用0.2mg,24h总量不超过1.2mg。病情稳定后,可改为口服地高辛维持。

3洋地**苷片

每日0.05~0.1mg。

4*毛花苷K注射液

首剂0.~0.25mg,加入等渗葡萄糖液20~40mL内缓慢注入(时间不少于5min),2h后视需要重复给药1次(0.~0.25mg),总量每日0.25~0.5mg。

用药期间应监测指标

1.心率和心律

记录静息和运动后心率,定期复查心电图,必要时进行心电监测或做24h动态心电图。

2.症状和体征

包括心衰和房颤的症状及体征,注意有无洋地*中*相关症状。

3.肾功能和电解质

监测血钾、钙、镁水平。

4.地高辛血药浓度

用药期间需监测血药浓度,在开始使用地高辛1~2周后监测,每1~3个月复查。应在服用地高辛至少6~8h后抽血,建议血药浓度维持在0.5~0.9μg/L。在出现病情变化或联合用药改变时应及时复查血药浓度。

肝肾功能不全患者用药

肾功能不全患者发生洋地*中*的风险增加。口服地高辛大部分以原型经肾脏排出,地高辛血药浓度随着肾小球滤过率的降低而升高,此外肾功能不全患者易合并电解质紊乱。血液透析不能清除体内的地高辛,且在透析后4~8h,地高辛血药浓度可出现"反跳"现象,平均升高20%~30%。一方面是透析后体液丢失、血容量减少所致,另一方面是透析停止后结合于心肌、骨骼肌和其他脏器的地高辛释放入血所致。

肾功能不全患者如须应用洋地*类药物,宜酌情减量或选用主要经肝代谢的洋地**苷,并密切监测血药浓度。

肝功能异常患者,如需应用洋地*类药物,应避免使用洋地**苷,因其脂溶性高,大多经肝代谢,可选用地高辛,同时也应注意监测肝功能和血药浓度。

洋地*,你对它的了解够全面吗?目前临床上对洋地*类药物的应用呈下降趋势,我们对它的认识可能并不全面。如何认识和正确使用洋地*类药物呢?一、历史与地位洋地*的应用历史悠久。年起,洋地*开始用于心力衰竭的治疗。经典的口服药物地高辛在临床的应用已经有多年。但是,目前洋地*的应用还存在一些不合理的地方。OPTIMIZE-HF注册数据显示,仅30%的心室收缩功能下降者住院前用地高辛,仅8%的有心衰表现者出院前加用地高辛。美国的数据显示,年至2年,应用地高辛的总人数和心衰患者人数呈逐年下降趋势。洋地*应用逐年下降的原因包括:?既往研究显示,洋地*不能减少病死率?对洋地**性的顾虑?ACEI/ARB、BB及CRT等心衰药物治疗的进展?极少学术会议加以
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