血清（浆）25-（OH）D是胆固化醇和麦角骨化醇经肝脏25-羟化酶作用后的衍生物。血中浓度高、稳定、半衰期较长，是合成1-25（OH）?D的前体，血中浓度是反映机体VitD代谢的重要指标，也是反映VitD营养状况的最佳指标。
对于血25-（OH）D理想水平尚有争议，一般认为血25-（OH）D水平大于50nmol/L能预防继发性高PTH血症和碱性磷酸酶水平升高。目前建议儿童血25-（OH）D的适宜浓度为＞50nmol/L（20ng/ml）；介于37.5~50nmol/L（15~20ng/ml）之间为VitD不足；≤37.5nmol/L（15ng/ml）为VitD缺乏；≤12.5nmol/L（5ng/ml）则为VitD严重缺乏。目前成人建议血25-（OH）D＜50nmol/L（20ng/ml）为VitD缺乏，介于50~80nmol/L（20~32ng/ml）之间为VitD不足。
血清钙、磷、碱性磷酸酶（AKP）的活性受多种因素影响，儿童血AKP水平较成年人高；机体缺锌、缺铁时血AKP下降，肝胆疾病时血AKP升高，佝偻病早期多伴有缺锌和缺铁，致血AKP下降；而软骨钙化障碍并继续增殖致AKP增多。因此，血清钙、磷、AKP测定对早期佝偻病的诊断价值不大。
骨碱性磷酸酶（BAP）影响因素较多，如气候、季节、年龄、喂养方式、小儿出生情况、孕妇妊娠因素等；而且BAP是半定量检测方法，阳性诊断价值尚不清楚，质量控制存在一定问题，国外文献未见将BAP作为佝偻病的诊断指标的报道，且国内尚没有充足的文献依据证明BAP在佝偻病中的诊断价值，暂不将BAP列入小儿佝偻病早期筛查指标。
长骨骨骺端佝偻病的X线改变对于佝偻病的诊断始终具有决定意义，但是骨骼钙丢失30%以上才能在X线片有所表现。目前小儿佝偻病多处于早期，症状体征并不十分典型，其病理变化主要在软骨基质钙化不足和骨样组织不能钙化，X线多不能反映佝偻病的早期状态。
佝偻病不是一种单纯营养性疾病，而是一个综合征。佝偻病并非只有VitD缺乏，VitD缺乏不能同佝偻病等同。影响25-（OH）D水平的因素很多，不能简单将血25-（OH）D水平降低与佝偻病等同起来。佝偻病容易与抗VitD佝偻病、脑瘫、发育落后等混淆，需引起临床重视。而且应用VitD治疗无效时应考虑其他疾病的可能，切忌盲目加大VitD用量。
VitD缺乏性佝偻病需与其他非VitD缺乏性佝偻病（如肾性骨营养障碍、肾小管性酸中*、低血磷抗VitD性佝偻病、范可尼综合征等），内分泌、骨代谢性疾病（如甲状腺功能减退、软骨发育不全、黏多糖病）等鉴别。
儿童患慢性腹泻或肝胆、胰腺疾病或服用抗癫痫药物可影响VitD在体内的吸收、代谢、羟化，导致继发性VitD缺乏，亦需鉴别。
未完待续(*^▽^*)─=≡Σ(((つ??ω??)つ
参考文献：
人民卫生出版社年版《儿童保健与发育行为诊疗规范》
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