研究称人体某些细胞可饿死HIV病*_健康新闻 -
经科学家研究发现，体内的某些细胞可以通过阻断病*生命复制周期使病*饥饿达到抵抗HIV感染的目的，但专家特别指出，目前还无法确定是否能够利用这一原理治疗HIV感染。
病*本身无法复制，必须依靠入侵细胞，并将这些细胞转化为复制工厂进行复制。
在《自然-免疫学》上发表的一项研究显示，免疫系统得某些细胞可以通过阻断自身的原材料供应阻断HIV病*复制。
HIV能够侵袭免疫系统，削弱机体的抵抗力，使得感染逐步变得致命。
尽管如此，免疫系统并不会受到病*的完全破坏，例如在免疫应答过程起关键作用的巨噬细胞和树突细胞，就显示能更好抵抗病*入侵。
原材料
去年有研究人员确认SAMHD1蛋白是产生这种抵抗作用的关键组成，现在科学家们相信他们已经发现了其中的作用机制。
研究中显示SAMHD1能够破坏DNA组成元件。也就是说如果细胞需要进行自身复制，需要首先汇集这些组成元件 脱氧核苷三磷酸或dNTP 才能够组成新的DNA拷贝。但是这些组成元件也能同样被病*用于复制。
由多国研究人员组成的研究小组展示的成果显示，SAMHD1能够将dNTP降低到构建病*DNA需要的水平之下，从而预防感染。那些移除SAMHD1蛋白的细胞有更高的dNTP 水平而易于被HIV感染。
报告中称： SAMHD1可以通过消耗可用的dNTP聚集，有效饥饿病*复制程序中起关键作用的组成元件来源。
由于巨噬细胞和树突细胞是不会再产生新细胞的 成熟细胞 ，因此在这些细胞中很可能生成SAMHD1。
来自罗切斯特大学医学中心的研究人员Baek Kim教授说： 在巨噬细胞中这一机制很可能起效。
实际上巨噬细胞能够消灭入侵的微生物体，如果不想要这些入侵者得到所需的 细胞机器 ，那么巨噬细胞符合这一点，它们本身不会复制。
因此巨噬细胞能够拥有SAMHD1，来清除这些入侵者复制所需的原材料，这是一种很强的宿主防御。
我们是否能征服艾滋病？
来自英国医学研究委员会国立医学研究所的病*学家Jonathan Stoye博士正是去年确定SAMHD1化学成分并预计该成分能够作用于dNTP的研究小组成员之一。
我们推测这一机制能够奏效，而结果也证明我们的推测是正确的。在不会增殖(分化)的细胞中，SAMHD1能够消耗细胞的dNTP。
尽管如此，一些细胞必须通过分化增加数量来产生免疫防御，比如CD4细胞，就是HIV感染的主要靶点。
那些正在增殖的细胞不能缺少dNTP， Stoye博士说。
接着他又补充道： 目前还不清楚我们怎么才能利用这种蛋白的抗逆转录病*作用。